PDK1-IN-5（compound D16）（48小时）在 A549（肺腺癌）、PC9（肺腺癌）、H1975（人非小细胞肺腺癌）、HGC-27（胃癌）和 HCT-116（结直肠癌）细胞中显示出选择性和卓越的抗增殖活性，其 IC 50 值分别为 0.86、5.99、4.92、2.48 和 1.15 μM。该化合物显著抑制 PDK1，抑制率达 53.20%。在浓度为 0-12 μM、时长为 0.5 小时的条件下，PDK1-IN-5 通过抑制 PDK1 活性降低 A549 和 PC9 细胞中的 PDH 磷酸化水平，从而激活 PDH。PDK1-IN-5（0.4-1.6 μM，14 天）以浓度依赖方式抑制 A549 和 PC9 细胞的增殖。PDK1-IN-5（0.4-1.6 μM 及 3-12 μM，24小时）通过剂量依赖性抑制 A549 和 PC9 细胞的迁移。PDK1-IN-5（0.2-3.2 μM 及 1.5-24 μM，48 小时）能提升线粒体中的 ROS 水平，并诱导浓度依赖性的细胞凋亡。此外，PDK1-IN-5（0.2-3.2 μM 及 1.5-24 μM，24 和 48 小时）通过强效抑制 PDK1 逆转 Warburg 效应，从而有效改变肿瘤细胞代谢，将能量代谢从糖酵解转向氧化磷酸化，表明其具备治疗潜力。

在 A549 和 PC9 移植瘤小鼠模型中，PDK1-IN-5 (compound D16) 在 5-20 mg/kg 剂量下，经腹腔注射每 2 天一次，持续 14 天，通过抑制肿瘤增殖展现其体内抗肿瘤作用。