方法：DIO3 阳性 HGSOC 细胞（OVCAR3 和 KURAMOCHI）及 DIO3 阴性正常卵巢细胞（CHOK1）用 PBENZ-DBRMD（0.5、1、10 μM）处理 96 h，每日给药，使用光镜观察细胞密度，流式细胞术计数细胞数量，Annexin-PI 检测细胞凋亡，细胞周期分析，CyQUANT 检测细胞增殖，Western Blot 检测 DIO3 及增殖相关蛋白表达。
结果：PBENZ-DBRMD 剂量依赖性地减少 DIO3 阳性 HGSOC 细胞数量，诱导细胞凋亡（Annexin+/PI- 和 Annexin+/PI+ 比例升高），增加 Sub-G1 期细胞比例，显著抑制细胞增殖，而对 DIO3 阴性 CHOK1 细胞无明显影响。在 DIO3 敲低或 T3 缺乏条件下，PBENZ-DBRMD 失去抗肿瘤效果。Western Blot 显示，PBENZ-DBRMD 降低 DIO3 二聚体（75 kDa）表达，并下调突变型 p53、PKM2、c-Myc、pERK、PCNA、Cyclin D1 和 CDK4 等促癌蛋白水平[1]。

方法：将 OVCAR3 细胞皮下注射至雌性裸鼠左侧 flank，建立 HGSOC 异种移植模型。肿瘤接种后 11 天，小鼠随机分为 3 组（n=6），每日腹腔注射 PBENZ-DBRMD（5 mM，约 18.5 mg/kg）、ITYR-DBRMD 或对照（5% DMSO-PBS），每周 5 天，持续 3 周。测量肿瘤体积和重量，Western Blot 检测肿瘤组织中相关蛋白表达，IHC 检测 DIO3 和 Ki67 表达，H&E 染色观察组织形态。
结果：PBENZ-DBRMD 显著抑制肿瘤体积增长，降低肿瘤重量（p=0.054，边界显著），肿瘤组织中 β-catenin、PAX8、突变型 p53、PCNA、Cyclin D1 和 CDK4 表达下降。IHC 显示肿瘤组织中膜性 DIO3 和 Ki67 阳性率明显减少。在 DIO3 敲低 OVCAR3 细胞移植模型中，PBENZ-DBRMD 对肿瘤体积和重量无显著影响，进一步证实其作用依赖 DIO3 表达[1]。