P-gp inhibitor 30 (compound A38) (0.1 μM) 能逆转 MDA-MB-231/ADM 细胞对 ADM 的耐药性，将 ADM 的 IC 50 值从 785.46 μM 显著降低至 2.05 μM。此外，P-gp inhibitor 30 (0.125-4 μM) 以浓度依赖性方式明显抑制不同浓度下的 P-gp ATPase 活性。该化合物与 P-gp 相互作用，抑制其功能但不下调其表达，同时在升温条件下稳定该蛋白，从而减少其在 MCF7/ADM 细胞中的降解。在使用 P-gp inhibitor 30 (6 h) 后，MCF7/ADM 细胞中 Rh123 的表达强度显著增加，同时增加 MDA-MB-231/ADM 细胞内 ADM 的积累，并抑制 Rh123 的外排。当 P-gp inhibitor 30 (0.1-1 μM，24 小时 -15 天) 与 ADM 联用时，可以促进乳腺癌耐药细胞 (MCF7/ADM 和 MDA-MB-231/ADM 细胞) 的凋亡，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭，从而提高ADM的敏感性。P-gp inhibitor 30 (0.1 μM) 与 ADM 联合使用导致 MCF7/ADM 和 MDA-MB-231/ADM 细胞中自噬体的积累，并显著提高自噬相关蛋白的表达，由此诱导细胞死亡。在 3D 肿瘤球体模型中，P-gp inhibitor 30 (1-10 天) 与 ADM 联用时，能够显著缩小 MCF7/ADM 和 MDA-MB-231/ADM 细胞的肿瘤体积。

P-gp inhibitor 30（2 mg/kg，腹腔注射，每 2 天一次，持续 14 天）与 ADM 联合应用时，在 MCF-7/ADM 小鼠模型中显示了抗肿瘤效果。