NCR247 (~116-120 s) 具有纳摩尔级别的亲和力结合血红素，其高亲和力结合由半胱氨酸残基、C 10 P 11 基序和酪氨酸残基所促成；其 D 型对映体和紫花苜蓿同源物同样保持了显著的纳摩尔级血红素结合能力。NCR247 (5 μM; 16 min) 能够螯合血红素并抑制其内在的过氧化物酶活性，使血红素无法在生物体内被利用。NCR247 (2-4 μM; 30-60 min) 通过上调铁摄取基因的表达和下调 rirA 的表达，诱导在 S. meliloti 中的铁饥饿反应；这种反应依赖于 BacA 将 NCR247 转运至细菌细胞质中，由 Irr 调控通路介导。NCR247 (2 μM; 30-60 min) 促进更多铁离子被输入 S. meliloti，增加细胞的总体铁含量；该过程取决于 Irr 调控通路。L-NCR247 和 D-NCR247 (2.5-20 μM; 24-48 h) 能抑制血红素营养缺陷型病原体流感嗜血杆菌 (H. influenzae) 和牙龈卟啉单胞菌 (P. gingivalis) 的生长，且 D-NCR247 的活性强于 L-NCR247；添加血红素可逆转这种生长抑制作用，证实其通过血红素螯合作用。L-NCR247 和 D-NCR247 (25-150 μM; 6 h) 以浓度依赖方式抑制人包皮成纤维细胞上刚地弓形虫 (Toxoplasma gondii) 的噬斑形成，该活性依赖于血红素结合。

NCR247（内源性表达；2 μM；in vitro treatment）对于豆科植物和根瘤菌的有效共生至关重要，因为缺乏 NCR247 会导致根瘤铁含量下降并干扰根瘤的正常发育，而外源性 NCR247 能增强共生类菌体的铁摄取。