NCATS-SM0225 可直接结合重组人源 VDAC1，基于 MST [1] 测得 K d 为 3.13 μM；在 HeLa 细胞中，NCATS-SM0225 (2 μM; 1 h) 可结合 VDAC1、VDAC2 和 VDAC3，并通过提高 VDAC 蛋白热稳定性得到验证。NCATS-SM0225 (100-400 nM) 可通过促进 VDAC1 在较低负电位下发生电压依赖性关闭来调节其通道功能，功能学 IC 50 为 140 nM。该化合物还可强效抑制 HeLa 细胞中的 ER 位错，在 NHK-drGFP 报告基因实验中 IC 50 为 1.02 μM；并以 VDAC 依赖性方式升高线粒体、细胞质和内质网中的钙水平，且呈浓度和时间依赖性。此外，NCATS-SM0225 (0-10 μM; 40-48 h) 可在部分癌细胞系中选择性诱导凋亡性细胞死亡而不损伤正常细胞，这一选择性与其扰乱钙稳态及降解 ERAD 复合物蛋白的能力相关；在 HeLa 细胞中，NCATS-SM0225 (1.25-10 μM; 6-24 h) 还可通过剂量依赖、时间依赖且依赖 calcium 2+ 的方式选择性诱导 ERAD 复合物蛋白 (HERP1、OS9、FAM8A1) 降解，并激活 PERK 信号通路。

在雄性 BALB/c-nu 小鼠 A375 黑色素瘤异种移植模型中，NCATS-SM0225 (20 mg/kg；腹腔注射；每日一次，持续 14 天) 可显著抑制肿瘤生长，且未见可检测毒性。