MXC-017 (1-10 μM，5-7 天) 未显示放射增敏作用，但可阻止放射引发的标志物阳性细胞生成，并以剂量依赖性方式减少 HK-374、HK-345 和 HK-157 细胞的球体形成，且加速 HK-374 和 HK-217 细胞中 GSC 的耗竭 (10 μM)。MXC-017 (1-10 μM，10 天) 无论单独使用还是与放射结合均能显著降低 HK-374、HK-390、HK-217、HK-146、HK-308 和 HK-345 细胞的 GSC 频率。在 4 Gy 放射后，MXC-017 (10 µM，2-5 天) 能增加 HK-374 细胞的 G0/G1 停滞，降低 S 期细胞数，并显著提高凋亡细胞比例。MXC-017 (10 µM，0.25-24 小时) 能结合 HK-374 细胞中的波形蛋白，阻止波形蛋白中间丝的降解，而不会影响波形蛋白总水平及 Ser39、Ser56、Ser83 的磷酸化。MXC-017 (10 µM，6-24 小时) 能降低 HK-374 细胞中基线波形蛋白水平，阻止放射诱导的波形蛋白信号增强，同时不影响波形蛋白总水平。MXC-017 (10 µM，16-24 小时) 与放射结合时，能显著独立抑制 HK-374 细胞的迁移能力。MXC-017 (10 µM, 48 小时) 无脱靶效应或代谢调节变化，但促使 357 个基因差异表达 (239 个上调，118 个下调)，这些基因集中在 KRAS 通路激活 (促炎反应) 和 E2F/G2M 检查点抑制，无改变 HK-374、HK-390、HK-217 和 HK-244 细胞的成分。MXC-017 (1-10 µM，24 小时) 对 NSP 细胞 (高达 2.5 µM)、NIH3T3 和 EOC20 细胞 (高达 10 µM) 无显著毒性，但能显著降低正常人星形胶质细胞的接种效率。

MXC-017 (50 mg/kg，腹腔注射，给药5天/停药2天，共2周，4或10 Gy放射) 在PDOX GBM小鼠模型中显著延长中位生存期，且有效去除植入的HK-374细胞，对正常脑组织造成的损伤极小。对于C57BL/6小鼠模型，MXC-017 (150-900 mg/kg，腹腔注射，每周一次或连续5天，共2周) 的最大耐受剂量为150 mg/kg，未见临床毒性或显著的血液学及生化异常。MXC-017 (150 mg/kg，腹腔注射，给药5天/停药2天，共＞140天) 与放射疗法结合使用时，显著降低了PDOX GBM小鼠模型中因肿瘤导致的死亡概率。