MT-125 (5 μM，8 小时) 显著抑制一种小鼠 (MES1861) 和三种人 (187、190 和 L1) GBM 细胞系的侵袭能力。MT-125 (5 μM，48 小时) 引起 10 种人 GBM 细胞系 12 %-25 % 的多核化。MT-125 (0.1-10 μM；96 小时) 在多种小鼠和人 GBM 细胞系中导致超过 90 % 的细胞毒性。该化合物还增加 L1 细胞中的活性氧 (ROS) 和脂质过氧化水平。在 Trp53(‒/‒) 细胞中，MT-125 (4 μM) 可诱导铁死亡，并且铁死亡抑制剂能够逆转其细胞毒性。MT-125 (5 μM，48 小时) 显著增强 Trp53(‒/‒) 细胞中 PDGFRα 的表达和激活其下游信号通路，同时通过抑制 NMIIA 调节 MAPK 信号通路。在 Trp53(‒/‒) 细胞中，MT-125 (5 μM，48 小时) 与致癌激酶抑制剂显示出协同作用。

MT-125 在 C57BL/6 小鼠中的研究显示，其低毒性表现为通过皮下注射给予 10 mg/kg，每日一次，持续 2 周。在剂量为 20 mg/kg、每日一次、持续 7 天的情况下，小鼠没有发生与药物相关的不良反应，也未影响与年龄相关的体重变化。此外，MT-125 以 7.5、15 或 30 mg/kg 剂量用于雌性大鼠的重复剂量毒理学研究中，每日一次皮下注射为期 28 天，展现出良好的耐受性。对胶质母细胞瘤 C57BL/6 小鼠，使用剂量 10 mg/kg，每日一次腹腔注射，持续 4 周，与致癌激酶抑制剂联合使用，可显著抑制肿瘤细胞生长。