MRS2690 (0.001-10 μM) disodium 在基础张力下能引发猪冠状动脉的浓度依赖性收缩 (log EC 50 = 6.30 M)。在预处理猪冠状动脉时，MRS2690 (0.001-10 μM) disodium 显示出浓度依赖的增强收缩反应 (R max = 1.77 g)，这种效应可被 P2Y14 拮抗剂 PPTN 阻断，但不受 P2Y6 拮抗剂 MRS2578 的影响。此外，MRS2690 (10 μM) disodium 明显降低 Forskolin 诱导的 VASP 磷酸化水平 (cAMP 水平的指标)。在 RBL-2H3 细胞中，MRS2690 (0.0001-1000 nM) disodium 诱导细胞内钙动员表现出浓度依赖性，EC 50 为 538 nM；同时，MRS2690 (0.0001-100 nM) disodium 刺激细胞膜 [35 S]GTPγS 结合，EC 50 为 8.1 nM。MRS2690 (1 μM) disodium 能在 RBL-2H3 细胞中激活 P38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)。单独使用 MRS2690 不能诱导 β-己糖胺酶 (HEX) 释放，但在抗 DNP-BSA 抗体预处理的 RBL-2H3 细胞中，该化合物以浓度依赖性增强抗原 (DNP-BSA) 诱导的 HEX 释放，EC 50 为 103 nM。在 LAD2 细胞中，MRS2690 (1 μM, 50 min) disodium 明显增强抗原 (NP-BSA) 和 C3a 诱导的 β-己糖胺酶 (β-Hex) 释放。最后，MRS2690 (10-1000 nM) disodium 显著诱导血小板依赖的中性粒细胞向巨噬细胞衍生趋化因子 (MDC, CCL22) 趋化，表现出浓度依赖性。