MKI-1 (20 μM, 16小时) 通过激活PP2A减少了MCF7细胞中的c-Myc稳定性。MKI-1 (5-20 μM) 抑制了乳腺癌细胞中MASTL的活性。MKI-1 (100 μM, 72小时) 抑制了乳腺癌细胞的多种致癌性质，但对正常乳腺细胞的活力影响较小。MKI-1明显减少了c-Myc的总量和c-Myc serine 62磷酸化水平，并伴随ENSA磷酸化水平的下降[1]。

MKI-1（50 mg/kg，ip，每周两次）通过提高BT549异种移植模型对6 Gy辐射的敏感性（与对照组相比），在不明显改变体重的情况下减缓了肿瘤生长[1]。