MFDCH016 在 1 μM 和 10 μM 浓度下，经过 72 小时可分别抑制 MCF-7 细胞增殖率 55% 和 86% (浓度分别为 1 μM 和 10 μM)。该化合物在不同浓度范围 (1 μM、10 μM) 对多种癌细胞系如 MCF-7、T47D、A549、NCI-H460、NCI-H1299、FaDu、UDSCC-2、MC38 及 CT26 展示出剂量依赖性抑制效果。特别是在 0.001-100 μM 范围内，对于 MCF-7 乳腺癌细胞显示出显著抑制作用，GI50 为 2.476 μM。MFDCH016 在 12-72 小时期间，可有效阻碍 MCF-7 细胞的增殖，通过使细胞周期停滞于 G0/G1 期，降低 S 期和 G2/M 期细胞比例，进而导致细胞凋亡。此外，该化合物还能显著上调 H3 的乙酰化和 p21 蛋白的水平，并下调细胞周期蛋白 D1 的表达，这些变化在 72 小时达到最大。在 hERG-HEK 稳定细胞系中，MFDCH016 (10 μM) 对 hERG 通道显现低心脏毒性，平均抑制率为。针对其他 CDK，MFDCH016 仅表现出微弱活性 (大多数亚型的 IC50 > 5000 nM，CDK1、CDK2、CDK7 和 CDK10 的 IC50 > 10,000 nM)，其对非靶向 CDK 的选择性超过700倍。对 CYP 酶，MFDCH016 对 CYP1A2 (20.7%)、CYP2C9 (29.2%) 和 CYP2C19 (26.5%) 展现中等抑制作用，而对 CYP2D6 (14.8%) 的抑制较弱。

MFDCH016 (40 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续 14 天) 是一种有效的体内抗肿瘤剂，在 MCF-7 荷瘤小鼠模型中表现出显著的抗肿瘤活性，并且未观察到明显毒性。