ITRI-90（0-20 μM，24 小时）在 LNCaP、CWR22Rv1 和 VCaP 细胞中可降低全长 AR (AR-FL) 和剪接变异体 AR-V(ΔLBD) 蛋白水平（在 CWR22Rv1 和 VCaP 细胞中，DC 50 对 AR-FL 蛋白分别为 2.12、5.73 和 8.67 nM，对 AR-V 蛋白分别为 4.72 和 0.29 nM）。ITRI-90（10 μM，24 小时）在这些细胞系中展现出持久作用时长，可降低给药频率。ITRI-90（10 μM，6 或 10 小时）促进 CWR22Rv1 细胞内 AR 蛋白通过泛素-蛋白酶体依赖性系统降解。ITRI-90（0.1-1 μM，24 小时）对 AR 和 AR-V7 信号通路下游靶基因的抑制效率较低，通过靶向 NTD 的蛋白降解或阻断配体结合在 LNCaP 和 CWR22Rv1 细胞中介导 AR 抑制。ITRI-90（0.001-100 μM，24 小时或 7 天）能够特异性抑制 LNCaP、CWR22Rv1 和 VCaP 细胞增殖并诱导细胞凋亡。ITRI-90（5 或 10 μM，处理 1 天）有效降解由 Enzalutamide 诱导的全长 AR 和截短型 AR-V(ΔLBD)，在 VCaP、C4-2B 和 C4-2B/EnzR 细胞中削弱 Enzalutamide 耐药细胞生长。ITRI-90 在小鼠肝微粒体中显示出低血浆清除率（6.62 mL/min/kg）和良好的体内暴露量（AUC/dose = 2502.4）。

在CWR22Rv1移植瘤小鼠模型中，ITRI-90 (10 mg/kg，腹腔注射，每日两次，持续15天) 能显著抑制肿瘤生长，并且在肿瘤消退过程中无明显毒性。同时，ITRI-90 (100 mg/kg，口服，每日两次，持续21天) 作为一种口服可用的降解剂，能够在同一小鼠模型中，特异性靶向全长AR(AR-FL)和LBD结构域截短的AR变异体 (AR-Vs)。