方法：
采用不同细胞模型（HELF、HaCaT、WS1、K150）进行 IRF1-IN-1 处理，分别给予 20–50 μM 的浓度，在辐照（20 Gy）、NSP-10 质粒转染或 SARS-CoV-2 假病毒感染条件下，评估其对 IRF1 活性、细胞死亡相关信号及线粒体功能的影响。
结果：
IRF1-IN-1 可抑制 IRF1 对下游基因（如 CASP1）的转录调控，降低 NSP-10 或病毒感染诱导的 IRF1 激活水平，减少辐射诱导的细胞死亡，维持线粒体活性和 ROS 水平，并显著抑制 Caspase 1、GSDMD、IL-1 和 PARP1 的裂解，表现出良好的细胞保护作用。[1]

方法：
建立放射性皮肤损伤小鼠模型，使用 6 MeV 电子束以 1000 cGy/min 的剂量率给予 35 Gy 全身照射，照射前给予戊巴比妥钠（1%，30 mg/kg，腹腔注射）麻醉。IRF1-IN-1 以 100 μg/天的剂量通过皮下注射给药，于照射前隔日一次作为预处理。
结果：
IRF1-IN-1 显著减轻了急性皮肤炎症表现，如红斑和渗出，并加速了皮肤损伤的愈合过程。此外，还对辐射引起的爪部结构损伤起到了保护作用，维持了其功能和结构完整性。[1]