Iptacopan (LNP023) TFA 在 50% 人血清中可强效抑制旁路补体途径 (AP) 诱导的膜攻击复合物 (MAC) 形成，IC 50 为 130 nM；同时对其他蛋白酶具有良好选择性，在 41 种人类蛋白酶中的 IC 50 均 >30 μM，包括 AP 蛋白因子 D (>100 μM)。

Iptacopan (LNP023；20-180 mg/kg；口服) TFA 可抑制由 KRN (150 μL) 在小鼠中诱导的关节炎，且在大鼠膜性肾病模型中，无论预防性还是治疗性给药均显示疗效。LNP023 TFA 口服给药后，在大鼠 (30 mg/kg) 和狗 (10 mg/kg) 中呈中等半衰期 (T 1/2；Wistar Han 大鼠 3.4 小时，比格犬 5.5 小时) 及 C max (Wistar Han 大鼠 410 nM，比格犬 2200 nM)；Iptacopan TFA 静脉给药后，在大鼠 (1.0 mg/kg) 和狗 (0.1 mg/kg) 中的终末消除半衰期 (T 1/2；Wistar Han 大鼠 7 小时，比格犬 5.6 小时) 亦表现适中。