HJ-4 在结直肠癌 (CRC) 细胞中显示出显著的生物活性。HJ-4 (3.125-100 μM，24 小时) 能够抑制 CRC 细胞的活力，其中 HCT116 的 IC 50 为 15.82 μM，SW480 的 IC 50 为 20.46 μM。此外，HJ-4 (8-32 μM，48 小时) 减少 HCT116 和 SW480 细胞的集落数量和大小。在 EdU 掺入实验中，HJ-4 (8-32 μM，24 小时) 削弱 EdU 阳性的 HCT116 和 SW480 细胞数量，说明其以剂量依赖的方式抑制 DNA 合成。同时，HJ-4 (8-32 μM，0-48 小时) 还抑制了 HCT116 和 SW480 细胞的粘附、迁移和侵袭。HJ-4 (8-32 μM，24 小时) 能够上调 HCT116 和 SW480 细胞中 p53、PUMA、BAX、裂解的 caspase-3 和裂解的 PARP 的表达，并下调 BCL-2、β-catenin 和 Cyclin D1 的表达。最后，HJ-4 (8-32 μM，24 小时) 增加 HCT116 和 SW480 细胞中 p53/BAX 的表达，并通过 YO-PRO-1/PI 染色促进 HCT116 细胞中 YO-PRO-1（早期凋亡）和 PI（晚期凋亡）阳性细胞的产生。

在鸡胚绒毛膜尿囊膜 (CAM) 模型中，HJ-4 (8-32 μM，局部应用于肿瘤部位，每日一次，持续7天) 能有效抑制植入的 HCT116/SW480 肿瘤球的血管生成。