HDAC2-IN-3 (Compound 11) 在 C57B6J 小鼠胚胎原代皮质神经元中于 0.01-25.3 μM 处理 24 h 可提高 H4K12 乙酰化水平，最大效应达 71%，IC 20 为 0.259 μM；在 HDAC2-KO K562 细胞中于 0.0411-83.3 μM 过夜处理时，对 HDAC1 活性较低，与阳性对照相比，H3K9 乙酰化水平最高仅升高 12%；在人骨髓 CD34+ 祖细胞中于 0.1-25 μM 处理 48 h 未见显著细胞毒性，浓度高达 25 μM 时 IC 50 > 25 μM。

HDAC2-IN-3 (Compound 11) 于 50 mg/kg、口服单次给药后，可将 APP/PS1 小鼠海马区 H4K12 acetylation 水平提高至溶媒对照组的约 220%，表明其在体内具有 HDAC2 抑制活性。HDAC2-IN-3 在 50 mg/kg、口服、每日一次连续给药 10 天后，可显著增强 6–7 月龄 APP/PS1 小鼠海马 LTP，提示其具有改善学习和记忆形成的潜力。