通过测量孕龄Sprague-Dawley大鼠的顶骨组织中的钙含量和70 bonehnit面积，我们发现GRGDSPK（EMD 56574; RGD; 0.1-50 μM; 持续4天）以剂量依赖的方式抑制矿化作用。[1] 经GRGDSPK处理（10和50 μM; 4天）后，骨骼形态出现显著改变，特征为成骨细胞和矿化基质的组织结构遭到破坏。[1] 在含GRGDSPK肽段（RGD; 250 μM）的培养基中，整合素与纤维连接蛋白之间的结合被有效阻断，导致野生型细胞的细胞聚集体平均大小显著增加。[2] 添加GRGDSPK（250 μM）显著减少了野生型中胚层前体细胞的黏附力和所施加的工作量，指出这些前体细胞表达的整合素的参与，以及记录的对纤维连接蛋白的脱附参数的特异性。[2] GRGDSPK（含RGD，1.5 mM、1.0 mM 和 0.5 mM）及RGD修饰的肽段以1.5 mM、1.0 mM 和 0.5 mM 的浓度，削弱了牛卵母细胞的受精能力，导致精子细胞的裂解率以剂量依赖的方式减少。[3]