FLT3/HDAC-IN-3 (compound 6s) (作用 72 小时) 可强效抑制 MV-4-11 细胞和 Jeko-1 细胞增殖，IC 50 分别为 29 nM 和 99 nM，并表现出良好的肿瘤细胞选择性，在 HaCaT 细胞中的 IC 50 为 80 μM。FLT3/HDAC-IN-3 (0-1000 nM；作用 72 h) 可剂量依赖性抑制 FLT3 和 STAT5 磷酸化，升高 H3Ac 水平并上调 MV-4-11 细胞中的 Bax；同时，FLT3/HDAC-IN-3 (0-1000 nM; 72 h) 在 MV-4-11 和 Jeko-1 细胞中诱导剂量依赖性细胞死亡、ROS 蓄积及线粒体膜电位下降。FLT3/HDAC-IN-3 (0-1000 nM；作用 48 h 或 72 h) 还可在 MV-4-11 和 Jeko-1 细胞中诱导时间和剂量依赖性的细胞凋亡，并在 MV-4-11 细胞中剂量依赖性引起 G2 期细胞周期阻滞。FLT3/HDAC-IN-3 (200 μM；0–72 h) 在大鼠血浆中具有良好稳定性，72 h 后保留率为 67.8%；此外，其在人肝微粒体中的代谢稳定性良好，半衰期为 165 min，内在清除率为 7.56 mL/min/kg。

FLT3/HDAC-IN-3 (compound 6s) (15-30 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 15 天) 在 Jeko-1 异种移植小鼠模型中剂量依赖性抑制套细胞淋巴瘤生长；在 30 mg/kg 时，肿瘤生长抑制率 (TGI) 为 53.34%，且未见明显毒性。