Ferroptosis-IN-22 (Compound 4k) 展示出抗铁死亡活性，在 HT-1080 细胞中，其 EC 50 值为 0.515 μM (RSL3) 和 2.776 μM (Erastin)；在 786-O 细胞中，EC 50 值为 0.4061 μM (RSL3) 和 1.308 μM (Erastin)；在 MDA-MB-231 细胞中则为 0.093 μM (RSL3) 和 1.013 μM (Erastin)，并能抑制 ML210 和 FIN56 引起的铁死亡。Ferroptosis-IN-22 (4-8 μM) 显著减少 RSL3 或 Erastin 诱导的 HT-1080 和 786-O 细胞中的脂质过氧化，而不具有直接的抗氧化活性。在 4 μM 下处理 6 小时，Ferroptosis-IN-22 能直接结合铁蛋白自噬关键受体蛋白 NCOA4，扰乱 NCOA4 和铁蛋白 (FTH1) 的相互作用，从而抑制 HT-1080 细胞中的铁蛋白自噬，而不是依赖于直接的铁螯合。此外，Ferroptosis-IN-22 表现出低心脏毒性以及极低的 CYP 介导的药物相互作用 (DDI) 风险。

Ferroptosis-IN-22 (Compound 4k) 在刀豆蛋白 A (ConA) 注射前通过腹腔注射 5-15 mg/kg，共 2 次给药，可以缓解由 ConA 引起的铁死亡所导致的急性肝损伤抑制。