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FAK-IN-28 是一种具有口服活性且IC50为0.4 nM的FAK抑制剂。它展示了抗增殖和抗转移的双重效果,通过ROS升高诱导caspase-3依赖性细胞凋亡 (apoptosis)。FAK-IN-28 可以抑制肿瘤生长,并且不会导致体重减轻或产生肝肾毒性。该化合物适用于研究由FAK驱动的恶性肿瘤,如结肠癌、宫颈癌、三阴性乳腺癌和黑色素瘤。
FAK-IN-28 是一种具有口服活性且IC50为0.4 nM的FAK抑制剂。它展示了抗增殖和抗转移的双重效果,通过ROS升高诱导caspase-3依赖性细胞凋亡 (apoptosis)。FAK-IN-28 可以抑制肿瘤生长,并且不会导致体重减轻或产生肝肾毒性。该化合物适用于研究由FAK驱动的恶性肿瘤,如结肠癌、宫颈癌、三阴性乳腺癌和黑色素瘤。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | FAK-IN-28 is an orally active FAK inhibitor with an IC50 of 0.4 nM. It exhibits both antiproliferative and antimetastatic effects. FAK-IN-28 induces apoptosis by triggering caspase-3-dependent pathways through increased ROS levels. This compound effectively inhibits tumor growth without causing weight loss or hepatorenal toxicity. FAK-IN-28 is suitable for research on FAK-driven malignancies, including colon cancer, cervical cancer, triple-negative breast cancer, and melanoma. |
| 体外活性 | FAK-IN-28 (Compound 10c) 在 12 小时内对 HCT116、HeLa、MDA-MB-231 和 A375 细胞具有细胞毒性,其 IC 50 分别为 0.08、0.31、0.23 和 0.29 μM。 FAK-IN-28 (0.2-25 μM,1-24 小时) 能抑制 HCT116 细胞的侵袭,减少粘附细胞数量。 FAK-IN-28 (0.2-25 μM,12-24 小时) 可促进 caspase-3 的活化,增加凋亡细胞数量,并干扰 HCT116 细胞的细胞周期。 此外,FAK-IN-28 (1-125 μM,12 小时) 在 HCT116 细胞中具有 ROS 诱导作用。 |
| 体内活性 | FAK-IN-28 (Compound 10c) 以每天一次50 mg/kg的剂量口服给药,持续10天,在HCT116异种移植裸鼠模型中能够抑制肿瘤生长,且不会导致明显的体重减轻或引发肝肾毒性。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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