Esculeoside A 在 LPS 刺激的小鼠骨髓来源树突状细胞 (DCs) 中表现出免疫调节作用：在 (10-300 μM; 1 h preincubation, then 24 h LPS stimulation) 条件下，仅 300 μM 显示细胞毒性，而 10、30 和 100 μM 无显著细胞毒性，并可剂量依赖性降低 IL-12 和 TNF-α 生成；在 (10-300 μM; 1 h preincubation, then overnight LPS stimulation) 条件下，可通过下调 CD86 和 MHC-II 表面表达剂量依赖性抑制 DCs 表型成熟；在 (30-100 μM; 1 h preincubation, then overnight LPS stimulation) 条件下，可恢复 DCs 内吞能力并逆转 LPS 诱导的功能成熟；经 (预孵育 1 小时，随后进行 LPS 刺激过夜，接着经丝裂霉素 C 处理 1 小时并共培养 5 天) 处理后，可减弱 LPS 刺激 DCs 的同种异体刺激能力及其诱导同种异体 CD3 + T 细胞增殖的作用；在 (10-100 μM; 1 h preincubation, then overnight LPS stimulation) 条件下，可浓度依赖性抑制 TLR4-MyD88-NFκB 信号通路，并在 100 μM 时显著抑制 TLR4 表达。此外，Esculeoside A 对 MCF7 人乳腺癌细胞和 B16F2F 小鼠黑色素瘤细胞的生长具有抑制作用，GI 50 分别为 13.3 μM 和 7.9 μM；在 (100 μM; 24 h) 条件下，还可显著抑制 acetylated low-density lipoprotein 诱导的人单核细胞来源巨噬细胞胆固醇酯蓄积，且无细胞毒性。

Esculeoside A（100 mg/kg；口服；每日；12 周）可通过激活 Nrf2/抗氧化/NF-κB 轴，改善心功能，减轻氧化应激、炎症及细胞凋亡，从而缓解链脲佐菌素诱导的雄性 Wistar 大鼠糖尿病性心肌病，且对血糖和胰岛素水平无明显影响。另在健康雄性 Wistar 大鼠中，Esculeoside A（100 mg/kg；口服；每日；12 周）可通过激活 Nrf2 发挥降脂和抗氧化作用，而不影响心功能、血糖或胰岛素水平。Esculeoside A（100 mg/kg；口服；每日 1 次；连续 56 天）可降低 db/db 小鼠空腹血糖，改善葡萄糖耐量，并调节肝脏糖代谢相关蛋白，葡萄糖负荷后 2 小时葡萄糖耐量最高提高 20.9%。此外，Esculeoside A（100 mg/kg/天；口服；每日给药；连续 90 天）可使载脂蛋白 E 缺陷小鼠的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平最多降低 45%，并使主动脉粥样硬化病变面积减少 52%。