Entadamide A-CO-C12 (化合物3u) 在48小时内对多种人类癌细胞（MDA MB-231、DU-145、MCF-7、4T1、NCI-H460、HepG2 和 HEK-293）具有抗增殖活性，IC 50 分别为19.11、3.04、2.82、3.26、20.98、18.89和77.69 μM，并对乳腺癌细胞（MCF-7和4T1）显示选择性抗癌活性。在1.5-3 μM浓度范围内，Entadamide A-CO-C12 可在48小时至5天内抑制MCF-7细胞迁移并下调EMT相关转录因子。此外，该化合物在1.5-3 μM（7天）条件下抑制球形成并降低MCF-7细胞的癌干细胞特性。在1.5-3 μM（24-48小时）条件下，通过调节MCF-7细胞中抗凋亡（BCL-2和survivin）和促凋亡（BAX）调节因子的转录和翻译平衡，Entadamide A-CO-C12 能促进细胞凋亡，并激活线粒体去极化和内在凋亡途径。在1.5-3 μM（8-24小时）范围内，该化合物可剂量依赖性诱导MCF-7细胞中ROS的显著升高。Entadamide A-CO-C12 (1.5-3 μM；48小时) 能降低CD90和CD133水平，导致DNA损伤，并剂量依赖性地触发MCF-7细胞的凋亡性核浓缩。此外，这一化合物还通过调节MCF-7细胞中ABCG2介导的外排途径增强Doxorubicin的敏感性。 Entadamide A-CO-C12 与 ABCB1/ABCG2 和 BMI1 部分相互作用，参与调节耐药性和干性。

Entadamide A-CO-C12 在4T1原位乳腺癌小鼠模型中展现出显著的体内抗癌活性，剂量为30 mg/kg，通过腹腔注射方式，每天一次，持续15天，从第7天开始，并且观察到无系统毒性。