在HEK293T细胞中，Edetate Sodium（1.2 mM）通过激活T细胞死亡相关基因8（TDAG8），增强了cAMP反应元件（CRE）驱动启动子的活性，进而促进细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的生成。[6]

方法：Wistar雄性大鼠接受CCl4和Edetate Sodium（60、120或240 mg/kg）处理。对Masson染色的肝切片进行形态学分析，以确定纤维化指数。同时测定凝血功能：凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(PTT)。采用实时PCR检测转化生长因子β(TGF-β1)、α1(I)前胶原基因(α1Col I)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和超氧化物歧化酶(SOD)的基因表达。通过EDTA对脂质过氧化的影响来测定其抗氧化作用；采用酶谱分析法分析铜蓝蛋白(Cp)、SOD和过氧化氢酶(Cat)的生物活性。
结果：接受 EDTA 治疗的 CCl4 肝损伤动物的肝纤维化 (20%) 和脂质过氧化 (22%) 均有所降低。TNF-α (55%)、TGF-β1 (50%)、IL-6 (52%) 和 α1 Col I (60%) 的 mRNA 表达也降低。该组动物的 Cp (62%) 和 SOD (25%) 生物活性有所升高。EDTA 治疗未改变凝血功能、Cat 活性和 SOD 基因表达。[5]