EC 144 是一种合成的 Hsp90 抑制剂，能够通过抑制 ERK1/2、MEK1/2、JNK 和 p38 MAPK 的激活（但不影响 NF-κB）来阻断 RAW 264.7 细胞中 LPS 诱导的 TLR4 信号通路。
EC 144 还抑制了小鼠和人源混合淋巴细胞反应（MLRs）中的 CD4(+) T 细胞增殖，表明其对适应性免疫激活具有免疫抑制作用。[1]

在接受 EC 144 治疗的小鼠中，腹腔 CD11b(+) 渗出细胞在 LPS 刺激后表现出肿瘤进展位点蛋白 2（TPL2）、MEK1/2 和 ERK1/2 的磷酸化水平降低。
这一变化与小鼠对 LPS 诱导的全身性炎症反应的耐受性增强以及 TNF-α 分泌的抑制相关。
在小鼠胶原诱导性关节炎模型中，EC 144 抑制了关节炎的发展，这与抗原特异性抗体生成的减少以及抗原特异性 CD4(+) T 细胞活化的受阻密切相关。[1]