DD-CIP2 能够靶向多种癌症，其在不同癌细胞系中的 IC 50 如下：对 Jurkat 细胞为 12 nM，KARPASS422 细胞为 12 nM，Raji 细胞为 11 nM，Daudi 细胞为 2 nM，TYK-nu 细胞为 9.3 nM，MDA-MB-436 细胞小于 10 nM，SU-DHL-5 细胞为 0.8 nM，MOLT-4 细胞为 4.6 nM。在 HEK293T 细胞中，DD-CIP2 仅略微增加 PARP1 占有率 (EC 50 = 42 nM)。DD-CIP2 (0.1-100 nM，处理 24 小时) 能诱导 HEK293T 细胞中 PARP1-BRD4 相互作用，并减少 GLC16 和 NCI-H82 细胞系中的 DNA 损伤。在 SU-DHL-5 细胞中，DD-CIP2 (0.1-0.8 nM，处理 72 小时) 证明其依赖于 PARP1-BRD4 结合。此外，DD-CIP2 (10 µM，处理 24 小时) 在 GLC16 细胞中阻滞细胞周期进程。

在人源小细胞肺癌异种移植小鼠模型中，DD-CIP2 (20 mg/kg，腹腔注射，单次给药连续 5 天或 28 天) 显示出强效的抗肿瘤活性，并具有良好的耐受性，没有明显的全身毒性。