方法：在分离的小鼠心肌细胞中，D-GsMTx4 TFA（10 μM）孵育15分钟，通过收缩性测定和Fura-2AM钙成像评估。
结果：其显著改善缺氧诱导的收缩功能下降，恢复钙瞬变峰值及动力学，并抑制JNK/c-Jun凋亡信号通路激活。[1]
方法：在bEnd.3小鼠脑微血管内皮细胞中，经D-GsMTx4 TFA（0.1–10 μM）预处理24小时后进行OGD/R损伤。
结果：CCK-8法显示10 μM组细胞活力显著提高；伤口愈合与Transwell实验表明，该浓度下细胞迁移能力明显增强。[2]

方法：在C57BL/6J小鼠心肌缺血再灌注模型中，D-GsMTx4 TFA于缺血20 min前经尾静脉注射（0.1、1、10 mg/kg）或术前2天腹腔注射（50 mg/kg/天）给药（溶剂为生理盐水）。
结果：1 mg/kg静脉注射使梗死面积减少约40%，改善心功能，并显著降低再灌注早期室性早搏发生率。[1]
方法：在雄性SD大鼠双侧颈总动脉结扎致慢性脑低灌注模型中，D-GsMTx4 TFA（0.1、1、10 ng/kg）经侧脑室插管每日一次给药，从术前3天持续至术后28天。
结果：10 ng/kg剂量显著改善认知功能，降低脑水含量和Evans蓝渗出，并上调紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达。[2]
方法：在离体小鼠膀胱制备物中，D-GsMTx4 TFA（1 μM，溶于KBS）浴槽给药，于充盈期考察其对可溶性核苷酸酶释放的影响。
结果：联合使用GsMTx4与D-GsMTx4显著增加扩张诱导的eATP降解及eADP、eAMP和eADO生成，表明抑制PIEZO通道可解除对酶释放的限制。[3]