CX116 (Compound 83) (10 μM, 1 h) 在 RAW 264.7 细胞中对 LPS 诱导的损伤表现出保护作用，并抑制其产生的 NO，EC 50 为 0.8 μM，IC 50 为 1.1 μM。CX116 (1.25-10 μM, 预处理 10 μM Cisplatin, 1 h) 可抑制顺铂诱导的 HK-2 细胞中与急性肾损伤相关的促炎细胞因子 (TNF-α、IL-1β、IL-6 和 MCP-1) 的水平，且此效应呈浓度依赖性。同时，CX116 (2.5-10 μM, 10 μM 顺铂前处理) 能剂量依赖性地减少顺铂诱导的 ROS 水平。在 HK-2 细胞中，CX116 对线粒体结构和功能提供显著的保护：CX116 (2.5-10 μM, 10 μM 顺铂前处理, 24 h) 能剂量依赖性地逆转因顺铂引起的 sirtuin3、Opa1 和 ATP5A1 蛋白含量的下降。CX116 (2.5-10 μM, 10 μM 顺铂前处理) 剂量依赖性地减弱顺铂诱导的 HK-2 细胞凋亡，降低了 P53、c-caspase 3 和 Bax 蛋白的表达，并显著增加抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达，同时显著降低 Bax/Bcl-2 比值。在单独作用下，CX116 不会诱导细胞凋亡。CX116 (24 h) 对五种主要细胞色素 P450 酶（CYPs）亚型的 IC 50 值分别为 26.8 μM (LA-2)、14.2 μM (2C9)、13.7 μM (2C19)、34.5 μM (2D6) 和 ＞ 50 (3A4)。

在实验中，CX116 (Compound 83) (1500 mg/kg, p.o., 单次高剂量) 未对C57BL/6小鼠引起死亡、毒性反应或体重显著下降。CX116 (25, 50 mg/kg, i.g., 每天给药，共6天) 能显著减轻顺铂诱导的小鼠肾毒性，并展示了显著的肾保护效应。