CIL-102 在人类白血病 K562 细胞中，可激活 JNK 和 p38 MAPK，同时降低 ERK 磷酸化水平。 CIL-102 导致的 p38 MAPK/JNK 活化引起蛋白磷酸酶 2A 介导的三四脯氨酸 (TTP) 下调。另外，此化合物可降低乳腺癌和肝癌细胞中的侵袭能力及 MMP-2/MMP-9 的表达 [1]。在 DLD-1 细胞中，CIL-102 以时间依赖性方式通过激活 Fas-L、caspase-8 以及引发 Bid 裂解和细胞色素 c 释放，触发外源性凋亡途径。通过激活 JNK1/2 的磷酸化信号通路，它介导凋亡和 G2/M 期停滞，结果表现为 NFκB p50、p300 和 CREB ​​结合蛋白 (CBP) 的表达增加，以及 p21 和 GADD45 表达上升并减少 cdc2/cyclin B 的关联。综上所述，CIL-102 通过上调 p21 和 GADD45，以及激活 JNK1/2、NFκB p50 和 p300，诱导结肠癌细胞的细胞周期停滞和凋亡 [2]。