CGK012 (0-20 μM)通过抑制LPS诱导的HMGB1乙酰化和SIRT1表达来抑制HMGB1释放，从而降低HUVEC中过度的血管通透性，降低TLR2/4等病原体相关分子的表达，而不影响HUVEC的细胞活力[1]。CGK012 (0-20 μM)通过减少炎症免疫细胞的粘附和迁移，抑制IL-6、TNF-α、β等促炎细胞因子以及转录因子NF-kB和ERK1/2的产生，从而改善炎症反应[1]。CGK012 (0-20 μM)促进β-catenin磷酸化和降解并抑制β-catenin依赖性基因的表达，抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI-8226的增殖，IC 50为5.08 μM[2]。Cell Viability Assay[1] Cell Line: HUVEC Concentration: 5-100 μM Incubation Time: 48 h Result: 没有影响细胞活力。Western Blot Analysis[1] Cell Line: HUVECs, HEK293-FL reporter, RPMI-8226 Concentration: 0-20 μM Incubation Time: 12 h Result: 降低了SIRT1和HMGB1乙酰化水平，抑制HUVECs中的血管通透性。

β-catenin在HEK293-FL reporter和RPMI-8226中的水平降低。Cell Migration Assay[1] Cell Line: HUVEC Concentration: 0-20 μM Incubation Time: 6 h Result: 抑制了中性粒细胞通过HUVECs单层细胞的迁移。

化合物CGK012 (0.05-0.53 mg/kg，静脉注射，双剂量)有效抑制HMGB1的释放和免疫细胞的迁移，提高由盲肠结扎和穿刺引起脓毒症的C57BL/6小鼠的血管细胞稳定性，并改善小鼠的存活率。实验动物模型为CLP引发的C57BL/6小鼠脓毒症，剂量0.26-0.53 mg/kg，给药方式为术后12小时或50小时后注射双剂量，结果显示减少了HMGB1的表达并提高了存活率[1]。