BY13 (0.1-10 μM，24小时) 以剂量依赖性的方式减少 MCF-7 细胞中 SRC-3 和 ERα 蛋白水平，分别降解达 71% 和 85%。BY13 (0.01-10 μM，36小时) 有效抑制野生型、突变型和耐药型乳腺癌细胞的增殖，对 MCF-7、LCC2 和 MCF-7 D538G/Y537S/EGFR 细胞的 IC 50 为 0.003-0.35 μM，并且剂量依赖性地降解突变型细胞中的 SRC-3 和 ERα，尤其是 MCF-7 Y537S 细胞 (0.1 μM)。BY13 (0.1-10 μM，3-48小时) 在 LCC2 细胞中显著降低 SRC-3 和 ERα 蛋白水平，效果优于 Fulvestrant，并在 36 小时达到最大效果，随着时间几乎不再增加。BY13 (0.01-20 μM，36小时) 显著降低 MCF-7 细胞中 SRC-3 (仅 0.1 μM) 和 ERα (仅 1 μM) 的蛋白水平，SRC-3 的 DC 50 为 0.031 μM，并对 SRC-1 的选择性高于 SRC-2。BY13 (0.01-5 μM，24小时) 下调 MCF-7 细胞中 AR 的蛋白水平，但作用比 ERα 弱，同时中度抑制 LNCaP 细胞中 AR 过表达，IC 50 为 1.43 μM。BY13 (1 μM，36小时) 通过 UPS 通路显著降低 MCF-7 和 LCC2 细胞中 SRC-3 蛋白水平。BY13 (1 μM，6小时，40-76℃) 可进入肿瘤细胞并与 SRC-3 直接结合，明显提高 MCF-7 细胞中 SRC-3 蛋白在高温下的热稳定性。BY13 (10 μM，6小时) 促进 MCF-7 细胞中 SRC-3 和 CRBN 的空间接近，从而形成 SRC-3-BY13-CRBN 复合物。BY13 (0.01-10 μM，36小时) 随浓度增加，显著提升 LCC2 细胞中 SRC-3 的 mRNA 表达，并有效降低 ERα mRNA 水平。BY13 (1-20 μM，48小时) 显著诱导乳腺癌细胞凋亡，增强 MCF-7 和 LCC2 细胞的早期和晚期凋亡。BY13 (5-20 μM，48小时) 以剂量依赖性方式将 LCC2 细胞阻滞在 G1 期，比例显著高于 S 期。BY13 (0.01-100 μM) 具备充足的代谢稳定性和可接受的安全性，对 CYP3A4 和 hERG 通道的 IC 50 分别为 2.73 和 1.1 μM。

BY13（3-10 μM/kg，腹腔注射，每两天一次，持续 23 天）通过靶向降解SRC-3和ERα，在LCC2异种移植小鼠模型中展现出强效的抗内分泌抗性活性，具有较高的安全性，并改善了内分泌抗性乳腺癌的不良预后。