方法：Bulevirtide acetate（50-200nM）处理 U2OS-HA-hNTCP 细胞，用生物素或异硫氰酸荧光素 （FITC） 标记的Bulevirtide acetate标记质膜驻留的 NTCP，并使用 hNTCP 过表达的 U2OS 细胞及时追踪。采用荧光寿命成像显微镜进行Förster共振能量转移，研究Bulevirtide acetate是否可以转移到新合成的NTCP。
结果：Bulevirtide acetate (50-200nM，24 h) 通过非共价结合NTCP，并以时间和剂量依赖地抑制 NTCP，同时转移至新合成的 NTCP 分子。[1]
方法：将LS180细胞用含有Bulevirtide acetate(0.5、1、5和10µM)的培养基处理，连续4次，连续4天，用荧光底物检测过表达p -糖蛋白(P-gp、ABCB1)、乳腺癌抵抗蛋白(BCRP/ABCG2)和有机阴离子转运多肽1B1和1B3 (OATP1B1/SLCO1B1和OATP1B3/SLCO1B3)的细胞对p -糖蛋白(P-gp、ABCB1)、乳腺癌抵抗蛋白(BCRP/ABCG2)的抑制作用。
结果：Bulevirtide acetate抑制两种摄取转运蛋白OATP1B1和OATP1B3，IC50值分别为0.5和8.7µM。[2]

方法：用Bulevirtide acetate（2.5mg / kg）单次皮下注射治疗小鼠，并抽取20μl血液以测量血浆胆汁酸水平。
结果：Bulevirtide acetate给药后4小时达到血浆胆汁盐浓度峰值,24小时后，血浆胆汁盐水平完全正常化，符合NTCP介导的体外胆汁酸转运恢复。[1]
方法：人源化uPA/SCID小鼠在HBV接种后3天或3周，皮下注射2 μg/g体重的Bulevirtide acetate, 治疗时间为3周或6周。
结果：Bulevirtide acetate有效地阻止了病毒从最初感染的人肝细胞传播，也有效地阻断HBV传播。[3]