Axl-IN-21 (compound 9im) 以0.1-0.5 μM的浓度在SNU668和MKN1胃癌细胞中表现出剂量依赖性地抑制AXL磷酸化的效果，并逆转上皮-间质转化过程（恢复E-cadherin和降低N-cadherin表达），即使在与CAF共培养的情况下也是如此。此外，它通过阻断CAF诱导的AXL激活及其下游信号传导恢复化疗敏感性，尽管在使用含5-Fluorouracil (5 FU)和cisplatin的化疗后，CAF共培养通常会降低凋亡标志物（切割的PARP和切割的Caspase-3）水平。Axl-IN-21 在非癌细胞中展现出比BGB324更低的细胞毒性，浓度为0.5-32 μM。该化合物在0.1-0.5 μM的浓度下，抑制JAK1/STAT3、PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路，并减少CAF诱导的SNU668细胞迁移，即使在CAF条件培养基或直接共培养中也是如此。在0.5-2 μM时，Axl-IN-21抑制CAF共培养和/或化疗处理的SNU668细胞中的CAF诱导的AXL激活、下游信号传导、GC细胞迁移及化疗耐药。在经重组GAS6处理的GC SNU668细胞中，Axl-IN-21同时抑制ABCG1表达上调以及AXL、JAK1/STAT3、PI3K/AKT和MEK/ERK的磷酸化。与CAF及5-FU联合使用时，Axl-IN-21能降低ABCG1表达并增加切割的Caspase-3阳性细胞，显示出细胞凋亡增强。在MDA-MB-231乳腺癌细胞中，它表现出极强的Axl激酶抑制能力，浓度为0.03-3 μM, 6 h，并在0.04-5 μM, 96-144 h条件下剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的Axl激活，还能在0.04-5 μM, 24 h抑制细胞的迁移和侵袭能力。

Axl-IN-21（compound 9im）以每日一次的剂量口服（90 mg/kg，持续3周），能够提升CAF混合SNU668异种移植瘤中E-cadherin的表达，显示其在抑制CAF诱导的AXL活化及下游信号传导方面的效能。同时，Axl-IN-21在高转移性4T1小鼠乳腺癌细胞的异种移植模型中，通过口服（30或90 mg/kg，每日一次，持续21天）表现出显著作用。