ATX inhibitor 26 (Compound 27a) (500 nM) 在人血浆中对 ATX (抑制率为 94.1%，IC 50 ：39.2 nM) 和溶血磷脂酶 D (LysoPLD) (抑制率超过 90%，IC 50 ：57.2 nM) 展现出卓越的抑制活性。此化合物 (3.0 μM，12-48 小时) 能显著抑制 L132、A549 和 WI38 细胞中 LPC/TGF-β 诱导的 MAPK 活化。此外，ATX inhibitor 26 (0-6.0 μM，0.5-6.0 小时) 在剂量和时间依赖性上调控 L132 细胞中的 MAPK 信号传导，并在 30 分钟内以浓度 ≥0.5 μM 减少 ERK、p38 和 JNK 的磷酸化水平。ATX inhibitor 26 (3.0 μM，0-48 小时) 亦可显著降低基底和 TGF-β 诱导的 A549 细胞迁移及 WI38 细胞的胶原凝胶收缩。

ATX inhibitor 26 (Compound 27a) (1 或 2 mg/kg，口服，每日一次，持续 21 天) 在 BLM 诱导的肺纤维化模型中，可有效降低胶原沉积和 LPAR1 与 p-ERK1/2 的表达，同时显著减少 α-SMA、Col1A1 以及促炎标志物 IL-6、IL-1β 和 INF-γ 的 mRNA 水平。