ATM-IN-13 (A36) 是一种高效的 ATM 激酶抑制剂，IC 50 为 0.3 nM。它显示出高激酶选择性，相对于 0.3 nM 的 ATM，选择性超过 ATR、mTOR 和 PI3Kα 大于 3333 倍，对 DNA-PK 的选择性为 493 倍。该化合物在 2 Gy 照射条件下对 HCT116 结直肠癌细胞增殖的 IC 50 为 1.7 nM。ATM-IN-13 (A36) 在 20-40 nM (6 天) 浓度下增强 HCT116 和 SW620 细胞对伊立替康的细胞毒性，且在 SW620 细胞中协同作用更强。使用 10-20 nM 的 ATM-IN-13 (A36) 可提高伊立替康抑制结直肠癌细胞集落形成的效果。浓度为 2 μM 时，ATM-IN-13 (A36) 抑制伊立替康激活的 ATM 信号通路，降低 HCT116 细胞中的 γ-H2AX、磷酸化 ATM 及磷酸化 p53 水平。在 0.5-2 μM 浓度下，ATM-IN-13 (A36) 以浓度依赖性方式减少了伊立替康诱导的 γ-H2AX 水平，显示其对 ATM 介导的 DNA 损伤信号的抑制作用。单独使用 0.008-1 μM (48 h) 浓度时，ATM-IN-13 (A36) 不改变 HCT116 或 SW620 细胞的周期分布，但浓度依赖性地增强伊立替康诱导的 G2/M 期阻滞。同样，0.25-0.5 μM (48 h) 浓度的 ATM-IN-13 (A36) 不会单独诱导 HCT116 细胞凋亡，但会增强伊立替康诱导的凋亡。它在人体和大鼠肝微粒体、小鼠和大鼠血浆中具有良好的代谢稳定性，在小鼠肝微粒体中稳定性较低，且在 25°C (pH 7) 时的水溶性高达 1258.1 μg/mL。此外，ATM-IN-13 (A36) 的药物-药物相互作用潜力较低，对 CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6 和 CYP3A4 的抑制作用 IC 50 大于 30 μM。

ATM-IN-13 (A36)（20-40 mg/kg；灌胃；每日一次；连续12天）与脂质体伊立替康联合应用在HCT116结直肠癌异种移植模型中显示出82.3%和92.6%的显著肿瘤抑制率，且具有良好的安全性。在SW620结直肠癌异种移植模型中，ATM-IN-13 （10-20 mg/kg；灌胃；每日一次；连续16天）与脂质体伊立替康的联合使用分别达到了80.8%和91.1%的肿瘤抑制率，同样表现出良好的安全性。