方法：表征DNA损伤反应（DDR） 对 Camonsertib (RP-3500) 介导的 ATR 抑制，采用LoVo 和 CW-2 人结肠癌细胞系用 1μmol/L Camonsertib (RP-3500)处理长达 24 小时的不同持续时间。
结果：Camonsertib (RP-3500) 在治疗开始后1-3 小时抑制CHK1（Ser345） 磷酸化。[2]
方法：使用从哺乳动物细胞中纯化的标记人 ATR 和 ATRIP，以 p53 （Ser15） 为磷酸化底物，建立了 ATR/ATRIP 抑制的生化测定。
结果：在基于 LoVo 细胞的试验中，Camonsertib (RP-3500)抑制吉西他滨刺激的 ATR 底物 pCHK1（Ser345）磷酸化的IC50为 0.33 nM。[2]

方法：患者接受Camonsertib(RP-3500) 剂量范围为5-200 mg，每日一次或40至80mg，每天两次，连续5天/休息2天（5/2）或3天/4天休息（3/4），在治疗期间以一系列剂量对血液学参数进行评估。
结果：第8天单核细胞和网织红细胞的早期下降，血红蛋白水平在第 15 天进一步下降。[1]
方法：用Camonsertib(RP-3500)治疗小鼠LoVo肿瘤异种移植，每天口服一次，剂量为3/7/15mg/kg,17天，观察对小鼠LoVo肿瘤异种移植的影响。
结果：Camonsertib(RP-3500)治疗小鼠LoVo肿瘤异种移植产生剂量依赖性肿瘤生长抑制，最小有效量（MED）为7mg/kg。[2]
方法：在CW-2结肠异种移植模型中，以5和10mg/kg的剂量施用Camonsertib(RP-3500)观察小鼠CW-2结肠异种移植模型生长的影响。
结果：使用Camonsertib(RP-3500)处理的异种移植小鼠产生了统计学上显着的肿瘤生长抑制。[2]