ARGX-111 与天然 MET 结合的 EC 50 范围是 0.1 nmol/L 至 0.7 nmol/L，它与 HGF 竞争的 IC 50 为 1.3 nmol/L，最大抑制率 (IMAX) 为 95%。ARGX-111 能够抑制 A549 细胞中 HGF 诱导的 MET 自身磷酸化 (IC 50 = 5.3 nmol/L，IMAX = 74%)，以及抑制 MKN-45 细胞 (IC 50 = 0.2 nmol/L，IMAX = 63%) 和 EBC-1 细胞 (IC 50 = 12.7 nmol/L，IMAX = 69%) 的 MET 自身磷酸化。该化合物可以中和 HGF 的促迁移效果，并抑制 A549 细胞中 78% 的 HGF 依赖性集落形成。ARGX-111 在 1-10 nM/L 浓度下抑制 SV40 T 抗原转化的 LOC 人肾上皮细胞球体中 HGF 诱导的分支小管形成。它在 0.1-100 小时内促进 MKN-45、EBC-1 和 MDA-MB 231 细胞中 MET 表达的迅速降低。ARGX-111 在 24-48 小时内不会促进 MET 受体的脱落，但会减少 MKN-45 细胞中总 MET。ARGX-111 (0-1000 nM/L) 能诱导 MKN-45、NCI-H441 和 A549 细胞发生剂量依赖性裂解，并诱导 MKN-45 和 786-O 细胞进行抗体依赖性细胞吞噬作用 (ADCP)。此外，ARGX-111 (0-667 nM/L) 促进 ALDH-1 分选的 MDA-MB-231、CRCM168、CRCM174 和 CRCM389 细胞进行剂量依赖性 ADCC。