ALK degrader 1（化合物 H7）在72小时内对ALK依赖性细胞系表现出抗增殖活性，在H3122细胞中的IC 50为0.23 μM，而在Karpas 299细胞中的IC 50则为0.19 μM。ALK degrader 1（0.5-5 μM，24小时）能高效降解H3122细胞中的EML4-ALK，在0.5 μM时降解率超80%；而对Karpas 299细胞中NPM-ALK的降解活性较弱，5 μM时降解率约为70%。作为一种强效EML4-ALK降解剂（DC 50 = 0.13 μM），ALK degrader 1（0.1-5 μM，2-24小时）具有迅速且持久的降解特性，能有效抑制H3122细胞中ALK的磷酸化及其下游STAT3信号通路。即使在撤药后，ALK degrader 1（2 μM，24小时）也能在48小时内维持对EML4-ALK的降解效果。此外，ALK degrader 1（0.5-2 μM，24小时）还可显著抑制H3122细胞的有丝分裂进程，诱发G0/G1期停滞，从而引起细胞凋亡。同时在2 μM，24小时的条件下，上调ALK mRNA表达，增强ALK与Hsp70的结合，其降解作用可被MG-132显著抑制，表明该过程依赖于泛素-蛋白酶体系统。ALK degrader 1（0.1-1 μM，72小时）对ALK阴性肿瘤细胞（A549）和正常肺上皮成纤维细胞（HFL-1）显示出良好的选择性，无明显毒副作用，证明其安全性良好。

单次静脉注射 ALK degrader 1 (20 mg/kg) 可有效降解 H3122 异种移植小鼠模型肿瘤组织中的 EML4-ALK 蛋白。