A2AR-antagonist-1（0.001-10 μM；30分钟）可减少HEK293-A2AR细胞中由NECA引起的ERK磷酸化水平[1]。在0.1-10 μM浓度和5小时作用下，它能够抑制NECA诱导的免疫分子表达，并在Jurkat T细胞中促进效应分子的表达[1]。

此外，A2AR-antagonist-1在0.1-10 μM浓度和48小时作用期间，能够修复OT-I小鼠脾细胞（OT-I CTL）对MC38-OVA细胞的细胞毒性功能损伤，并增强T细胞在体外的活化与效应功能[1]。

A2AR-antagonist-1（100 mg/kg；口服；每天一次，连续23天）在携带结肠癌MC38细胞的C57BL/6小鼠中显示出显著的抗肿瘤效果[1]。药代动力学分析表明，通过静脉（i.v.）给药（2 mg/kg）得到的药物浓度最大值（Cmax）为2584 ng/mL，从零时刻至最后一次测定时间点的曲线下面积（AUC0-last）为5577 ng·h/mL，从零时刻至无穷时的曲线下面积（AUC0-t）为5565 ng·h/mL，半衰期（t1/2）为0.93小时。而口服（p.o.）给药（10 mg/kg）得到的Cmax为8823 ng/mL，AUC0-last为24008 ng·h/mL，AUC0-t为24003 ng·h/mL，t1/2为2.35小时，生物利用度（F%）为86.1。