3BDO在仅有载体的情况下显著增加了RPS6KB1和EIF4EBP1的磷酸化，而在FKBP1A过表达时被抑制。在3BDO的存在下，雷帕霉素无法减少MTOR和RPS6KB1的磷酸化。3BDO抑制了雷帕霉素诱导的MAP1LC3B斑点增加。3BDO还抑制了雷帕霉素在HUVECs中的效果。在用10μM雷帕霉素处理的HUVECs中，Ser残基的磷酸化降低，而60μM的3BDO可以逆转这种磷酸化。结果显示，3BDO抑制了由雷帕霉素诱导的MAP1LC3B斑点数、MAP1LC3B-II水平增加以及SQSTM1蛋白水平的降低。3BDO能够剂量和时间依赖地减少HUVECs中的FLJ11812水平。过表达FLJ11812可以逆转3BDO诱导的自噬抑制[1]。

免疫荧光分析显示，3BDO处理提高了小鼠斑块内皮中p-p70S6K的水平，并降低了ATG13的蛋白水平。3BDO对mTOR直接下游靶点p70S6K和4EBP1的磷酸化不产生影响。与对照组相比，apoE-/-小鼠在3BDO处理后显示出内皮自噬和凋亡受抑制，因此3BDO在动脉粥样硬化中保护内皮免受损害。3BDO处理稳定了apoE-/-小鼠中已建立的动脉粥样硬化病变。在apoE-/-小鼠中，与对照组相比，3BDO处理显著降低了IL-6和IL-8的血清水平[2]。