方法：在 SW1116， SMMC-7721， HEK293T 细胞中加入 Cheliensisin A 原化合物和其 HP-β-CD 包合物 （化合物与 HP-β-CD 的摩尔比为 1:2） ，药物浓度梯度为 0–100 μM，处理 24 小时，MTT 法检测细胞活力。
结果：对肿瘤细胞包合物显著增强细胞毒性。对 SW1116，cheliensisin A 包合物 IC₅₀从 93.2 降至 51.4 μM，包合物对 HEK293T 的毒性也增强。[1]
方法：人主动脉平滑肌细胞（HASMC）中加入 HP-β-CD （6， 8， 10 mg/mL），处理 24 h，Western blot 检测细胞凋亡标志物。
结果：HP-β-CD 剂量依赖性地抑制 VSMC 凋亡。[2]

方法：雄性 C57BL/6J 小鼠，采用 PCSK9/血管紧张素 II (AngII) 诱导的 AAA 模型，从 AngII 输注开始腹腔注射 HP-β-CD (200 µl/只)，每周两次，持续 4 周。
结果：HP-β-CD 显著降低腹主动脉最大直径和 AAA 发生率并且减轻弹性蛋白降解和 VSMC 凋亡。[2]