trans-translation

KKL-35 是一种具有广谱抗生素活性的反式翻译抑制剂，IC50值为 0.9 µM。

MBX-4132 通过与细菌核糖体结合来抑制反式翻译，是一种恶二唑类物质。

KKL-40 是一种小分子抑制剂，专门针对反式转录过程，能够有效抑制甲氧西林敏感和耐药的金黄色葡萄球菌 (S. aureus)，以及包括耐万古霉素的屎肠球菌、枯草芽孢杆菌和化脓性链球菌在内的其他革兰氏阳性病原体。KKL-40 与人类抗菌肽 LL-37 协同作用可抑制金黄色葡萄球菌，但与达托霉素、卡那霉素或红霉素等其他抗生素之间没有协同效应。反式转录是一种极端的重新编码形式，KKL-40 能抑制该过程，同时对 HeLa 细胞无毒。

IRES-C11是针对c-MYC基因内部核糖体进入位点(IRES)的特异性翻译抑制剂。IRES-C11通过阻断异源核糖核蛋白A1（一种对c-MYC IRES活性必需的跨作用因子）与其相应IRES之间的相互作用，从而发挥作用。值得注意的是，IRES-C11不抑制BAG-1、XIAP和p53的IRES活性。

PXYC2 是一种核糖体蛋白 S1 (RpsA) 拮抗剂，对 RpsA-CTD 和 RpsA-CTD Δ438A 的 Kd 分别为 6.35 和 5.11 μM。在结核分枝杆菌 (Mtb)转译过程中，RpsA 发挥重要作用。

PXYC1 是一种核糖体蛋白 S1 (RpsA) 拮抗剂，对 RpsA-CTD 和 RpsA-CTD Δ438A 的Kd 分别为 0.81 和 0.31 μM。 在结核分枝杆菌 (Mtb)的转译过程中，核糖体蛋白 S1 (RpsA)发挥重要作用。

PXYC12 是核糖体蛋白 S1 (RpsA)的拮抗剂。RpsA 对结核分枝杆菌 (Mtb)的反式翻译过程至关重要。PXYC12 对 RpsA-CTD 和 RpsA-CTD Δ438A 的Kd 值分别为 2.67 和 4.67 μM

PXYC13 是核糖体蛋白 S1 (RpsA) 的拮抗剂。RpsA 对结核分枝杆菌 (Mtb)的反式翻译过程至关重要。PXYC13 对 RpsA-CTD 和 RpsA-CTD Δ438A 的Kd 值分别为 7.61 和 8.50 μM。

ISRIB (trans-isomer) 是一种 PERK 的高效抑制剂 (IC50=5 nM)，可以在 P-eIF2α 存在的情况下恢复蛋白质翻译并防止 SG 形成。

Lupus autoantigen peptide (LAP) 是源自La的一种抗病毒肽，La是系统性红斑狼疮 (SLE) 患者中发现的一种自身抗原，对应于La的11-28氨基酸。它抑制了丙型肝炎病毒 (HCV) 5’-UTR与内部核糖体进入位点 (IRES) 跨作用因子 (ITAFs)，包括多嘧啶片段结合蛋白 (PTB) 和多聚(rC)-结合蛋白2 (PCBP2) 之间的相互作用。LAP (60 µM) 在使用Huh7细胞的报告者测定中抑制了HCV IRES介导的翻译，这一效应可以通过重组的PTB和PCBP2来逆转。