tfeb

TFEB activator 1 (Curcumin analog compound C1) 是转录因子 EB 的一种激活剂，有望预防或治疗阿尔茨海默病。

20-Deoxyingenol 是从甘遂的根中分离出的一种二萜类天然产物。它可通过促进体外转录因子 EB 的核易位来促进自噬和溶酶体生物发生，可研究骨关节炎。

TFEB activator 2 (compound 37) 在促进TFEB的核转位及溶酶体生物生成方面显示出明显效能。其对TFEB核转位的作用达到了72% (10μM 3h) 和94% (30μM 3h) 的效果。此外，TFEB activator 2 在阿尔茨海默病 (AD) 的研究中扮演了关键角色，并能有效穿透血脑屏障。

TFEB activator 3（compound 45）能有效激活TFEB并促进溶酶体的生物生成。该化合物在10μM浓度下3小时处理后，可使TFEB的核转位增加至44%，而在30μM浓度下3小时处理后则可增至97%。此外，TFEB activator 3对阿尔茨海默病（AD）具有显著的重要作用，并能穿透血脑屏障。

CXM102是一种促进自噬 (autophagy) 的化合物。该化合物通过激活自噬，促进老年BMSCs年轻化并偏向成骨细胞的分化。此外，CXM102能够促进转录因子EB (TFEB) 的核易位以及成骨细胞的形成。在中年雄性小鼠体内，CXM102激发骨合成代谢，减少骨髓脂肪细胞，延缓骨质流失，并降低血清炎症水平，减缓器官纤维化，从而延长小鼠的寿命。

NEO214, an autophagy inhibitor and a covalent conjugate of the PDE4 inhibitor Rolipram and perillyl alcohol, exhibits anti-cancer activity and blood-brain barrier (BBB) permeability. It prevents autophagy-lysosome fusion, blocking autophagic flux and triggering glioma cell death via mTOR activation and TFEB (Transcription Factor EB) aggregation. NEO214 inhibition of Macroautophagy autophagy in glioblastoma cells may overcome chemotherapy resistance in glioblastoma [1].

LH2-051是一种通过DAT-CDK9-TFEB通路激活溶酶体生物合成和清除Aβ聚集体的溶酶体增强先导化合物。在小鼠模型中，LH2-051显示出优良的药代动力学性质，具备改善阿兹海默症症状的潜力。