sp600125

SP600125 (JNK Inhibitor II) 是一种 JNK 抑制剂，抑制 JNK1、JNK2 和 JNK3 (IC50=40 40 90 nM)，具有口服有效性、可逆性和 ATP 竞争性。SP600125 是一种有效的铁死亡抑制剂,可以抑制自噬，诱导凋亡。

SP 600125, negative control 是 SP 600125 的甲基化类似物，可用作SP 600125的阴性对照，对 DTP3和GADD45β MKK7（生长停滞和 DNA 损伤诱导型 β 介原活化蛋白激酶激酶 7）具有抑制作用，能够恢复活化。SP 600125, negative control 对 JNK2 和 JNK3 的 IC50s 分别为 18 和 24 μM。

High affinity JNK inhibitor (Ki values are 25-50 nM). Inhibits JNK via competitive binding of the ATP-binding site of active, phosphorylated JNK. Exhibits > 40-fold selectivity for JNK over p38, ERK, IKK2, protein kinase C, Lck and ZAP70. Hepatoprotective. Also inhibits HCMV replication. Uehara et al (2004) c-Jun N-terminal kinase mediates hepatic injury after rat liver transplantation. Transplantation. 78 324 PMID:15316358 |Uehara et al (2005) JNK mediates hepatic ischemia reperfusion injury. J.Hepatol. 42 850 PMID:15885356 |Ma et al (2007) A pathogenic role for c-Jun amino-terminal kinase signaling in renal fibrosis and tubular cell apoptosis. J.Am.Soc.Nephrol. 18 472 PMID:17202416 |Ma et al (2009) Blockade of the c-Jun amino terminal kinase prevents crescent formation and halts established anti-GBM glomerulonephritis in the rat. Lab.Invest. 89 470 PMID:19188913 |Zhang et al (2015) The c-Jun N-terminal kinase inhibitor SP600125 inhibits human cytomegalovirus replication. J.Med.Virol. 87 2135 PMID:26058558 |Vasilevskaya et al (2015) Inhibition of JNK sensitizes hypoxic colon cancer cells to DNA-damaging agents. Clin.Cancer.Res. 21 4143 PMID:26023085

JNK-IN-12（compound P2）是一种针对线粒体的JNK抑制剂，其IC50为66.3 nM，由线粒体特异性细胞穿透肽与特异性JNK抑制剂SP600125构成。该化合物特异性作用于线粒体JNK不影响核内JNK信号，能够抑制线粒体JNK磷酸化。JNK-IN-12在体内外模型中对帕金森病的改善显示出潜在效果。

JNK-IN-14是一种激酶（JNK1 2 3）抑制剂，IC50值为1.81、12.7和10.5 nM。它能诱导早期apoptosis，并在G2 M阶段引起细胞周期阻滞。与SP600125相比，在K562白血病细胞中，JNK-IN-14更强有效地抑制了Beclin-1的表达。