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Glibenclamide (Glyburide) 是一种具有口服活性的 ATP 敏感的 K+通道抑制剂，可研究糖尿病和肥胖。它抑制 P-糖蛋白，可直接结合并阻断 KATP 的 SUR1亚基并抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白。它通过诱导膜离子通透性干扰线粒体生物能，可诱导自噬。

ProAX 是一种 AXP 前药，能够在不造成细胞毒性的情况下提升细胞内 ATP 水平。ProAX 可被细胞内酶（如酯酶和磷酸胺酶）代谢并转化为 AMP、ADP 和 ATP，在生物能量分子治疗研究中具有潜在应用。

3-Hydroxy Palmitic Acid是一种含有16个碳原子的饱和脂肪酸，其3位上带有羟基。其主要功能是作为内毒素（脂质A）的生物标志物，以及细菌中的群体感应信号分子。此外，在某些线粒体代谢缺陷情况下，该物质会积累并导致毒性。

PDK-IN-2（Compound 1F）是一种具有IC50为68 nM的PDK抑制剂。该化合物能够抑制PDK1和PDK4在细胞内的表达，增强线粒体生物能并降低糖酵解表型，同时诱导细胞走向线粒体途径的apoptosis。此外，PDK-IN-2在4T1同基因小鼠模型中能够有效抑制肿瘤生长。

PDK4-IN-2 (compound 8) 作为丙酮酸脱氢酶激酶 4 (PDK4) 的抑制剂，展示了 46 µM 的 IC50 值。该化合物能通过激活三羧酸循环来调节生物能量，以此对心力衰竭疾病进行改善。

Glyburide-D3是Glyburide (T1634)的氘代物。Glibenclamide (Glyburide)是一种口服活性的ATP敏感性K+通道 (KATP)抑制剂，应用于糖尿病和肥胖的研究。它能抑制P-glycoprotein，并直接结合和阻断KATP的SUR1亚基，同时抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白 (CFTR)。另外，Glibenclamide通过改变膜离子通透性影响线粒体生物能，还可以诱导自噬。

Glyburide-D11是Glyburide (T1634)的氘代物。Glibenclamide (Glyburide)是一种口服有效的 ATP 敏感 K+通道 (KATP)抑制剂，应用于糖尿病和肥胖的研究。Glibenclamide 抑制 P-glycoprotein，通过与 KATP 的 SUR1 亚基结合并阻断该通道，同时抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白 (CFTR)。此外，Glibenclamide 通过改变膜离子通透性影响线粒体生物能，并能够引发自噬作用。

Glibenclamide (Standard)是用于科研和定量应用的 Glibenclamide 分析参考标准。作为一种口服活性的 ATP 敏感性钾通道抑制剂，Glibenclamide 可直接结合 KATP 通道的 SUR1 亚基，同时抑制 P-糖蛋白和 CFTR，改变线粒体膜离子通透性并诱导自噬，为糖尿病、肥胖及细胞生物能量学研究提供支持。

Bid BH3 peptide, 作为一种源自 Bid 蛋白的小分子肽段, 主要功能是与促凋亡蛋白 Bax 和 Bak 结合并激活它们,进而引起线粒体外膜通透性 (MOMP) 增加和细胞凋亡 (apoptosis).此外,该肽段在线粒体生物能量学领域的研究中也有重要应用.