Trpvicin (0-100 μM) 能以剂量依赖的方式抑制在 HEK293T 细胞中表达的 TRPV3-WT 和 hTRPV3-G573S 通道电流，在 10 μM 时接近完全抑制，其效力与 Ruthenium Red 类似。Trpvicin (10 μM，24 小时) 还可以恢复具有细胞毒性 hTRPV3-G573S 突变体的 HEK293T 细胞活力，揭示其能够功能性阻断高活性通道。此外，Trpvicin (0-100 μM) 也抑制在 HEK293T 细胞中异源表达的 hTRPV3-G568V 和 mTRPV3-G568V 通道电流。Trpvicin 针对异源表达的野生型小鼠 TRPV3 (mTRPV3-WT) 和获得功能的突变体 mTRPV3-G568V 的抑制效力明显，IC 50 分别为 0.38 μM 和 0.42 μM。然而，对 hTRPV3 A556V、A560T 和 F601A 突变体的效力则显著低于野生型通道，分别减少了 158 倍、162 倍和 208 倍，表明这些残基是 Trpvicin 结合的重要决定因素。Trpvicin 对 hTRPV3-G573S-F666A、hTRPV3-G573S-F666Y 和 hTRPV3-G573S-T665A 双突变体的效力分别下降了 17 倍、12 倍和 16 倍，指出这些残基在中央空腔区域的药物结合功能超越其主要的 VSLD-PD 结合位点。

Trpvicin 在不同给药方式中显示出显著药效：（10 和 100 µM，皮内注射，于 SLIGRL 注射前 30 分钟给药）可显著减少 SLIGRL 诱导的小鼠急性搔抓行为；同时，（30 和 100 mg/kg，口服灌胃，自 MC903 造模前 5 天开始，每日给药持续 12 天）缓解了 MC903 诱导的小鼠皮炎模型中的慢性搔抓和耳部肿胀。此外，（1 wt%，局部涂抹，自出生后第 50 天起每日给药 16 天）有效改善了雌性和雄性 Trpv3 +/G568V 基因敲入小鼠的脱发情况。