GC-2 小鼠精母细胞经 Tributyl phosphate 处理（10, 50, 200 μM，24 h）后，细胞活力下降，发生凋亡，并表现出 BCL2/BAX 比值下降。Tributyl phosphate（50 和 200 μM）还诱导活性氧（ROS）积累和线粒体膜电位下降，提示其通过氧化应激和线粒体损伤机制诱导生殖毒性[1]。

ICR 雄性小鼠连续经口给予 Tributyl phosphate（50 和 100 mg/kg/day，35 天），表现为精子数量和活力下降，睾丸组织结构受损，诱导睾丸细胞凋亡。Tributyl phosphate 还导致肠道菌群失调，增加与精子活力负相关的 Prevotellaceae 丰度，并引发小肠 Th17 细胞浸润和 IL-17A 信号激活，说明 Tributyl phosphate 通过肠–睾轴、氧化应激和炎症反应介导雄性生殖毒性[1]。