TRI-611 可有效靶向经改造的 Ba/F3 细胞中所有 30 种受试的 EML4-ALK 突变蛋白，包括 TKI 耐药变体。[1]
TRI-611 可强效抑制携带多种 ALK TKI 耐药等位基因的 ALK 阳性非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系和患者源自的 ALK+ NSCLC 细胞的增殖。[1]
TRI-611 可在 ALK 阳性细胞中诱导 EML4-ALK 融合蛋白及致癌性跨膜 ALK 发生快速、强效且持久的 CRBN 依赖性降解，化合物处理 1-2 小时内即可达到>90%的最大降解率，且停药后的恢复半衰期超过 15 小时。[2]
TRI-611 可促进 ALK 融合等位基因 (包括 TKI 耐药突变体) 的泛素化与降解，且对 ALK 融合驱动的 NSCLC 细胞系产生的表型影响比 ALK TKI 更广泛。[3]
TRI-611 对蛋白质组具有广泛的选择性（包括 NTRK1 等激酶），可实现包括中枢神经系统在内的持续高靶点覆盖率，且无TKI相关脱靶风险。[3]

在小鼠异种移植瘤模型中，TRI-611可促使对ALK酪氨酸激酶抑制剂（ALK TKIs）无反应的、经 CRISPR 技术改造的 EML4-ALK 突变型 NCI-H3122 细胞皮下异种移植瘤发生消退。[1]
TRI-611 具有口服生物利用度及血脑屏障穿透性，每日口服给药可在 ALK 阳性 NSCLC 的皮下和颅内异种移植模型中实现内源性 EML4-ALK 的深度且持久降解，以及肿瘤消退。[2][3]