THR-123 (0-100 μM，60 分钟) 通过浓度依赖性机制抑制 TNF-α 诱导的 HK-2 细胞中 IL-6、IL-8 和 ICAM-1 的表达。此外，THR-123 (250 μM) 显著降低 TGF-β1、缺氧或顺铂引起的 HK-2 细胞凋亡。THR-123 (10 μM) 能够恢复因 TGF-β1 抑制的 E-钙粘蛋白的表达，减少 CTGF 和 Snail1 的表达，并抵消细胞形态向间充质形式的转变。

THR-123 (5 mg/kg，口服，每日一次，持续3周) 能逆转肾毒性血清诱发的慢性肾纤维化 (NTN) 小鼠模型中的肾纤维化。此外，THR-123 (5 mg/kg，口服，每日一次，连续7天) 显著减少小鼠缺血再灌注损伤 (IRI) 模型中的肾小管坏死和组织损伤。通过不同剂量 (5-15 mg/kg) 的THR-123，口服或腹腔注射，每日一次，连续5至7天，可抑制小鼠单侧输尿管梗阻 (UUO) 模型中的间质体积扩张和胶原沉积。在COL4A3KO小鼠中，THR-123 (5 mg/kg，口服，每日一次，从8周龄到16周龄) 不能改变肾小球异常，却显著减轻肾小管萎缩和间质纤维化。此外，THR-123 (5 mg/kg，口服，每日一次，持续3个月) 能抑制与晚期糖尿病肾病相关的小鼠纤维化进展。