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T133 是一种口服活性的 ATP 竞争性 mTOR 抑制剂,IC50 为 0.34 nM,Ki 为 0.17 nM;该化合物可抑制 AKT、S6K1 和 4EBP1 的磷酸化,抑制癌细胞增殖与迁移,并诱导细胞凋亡(apoptosis)、细胞周期阻滞及自噬 (autophagy)。在异种移植小鼠模型中,T133 表现出剂量依赖性的抗肿瘤活性,可用于胃癌、肺癌等癌症研究。
T133 是一种口服活性的 ATP 竞争性 mTOR 抑制剂,IC50 为 0.34 nM,Ki 为 0.17 nM;该化合物可抑制 AKT、S6K1 和 4EBP1 的磷酸化,抑制癌细胞增殖与迁移,并诱导细胞凋亡(apoptosis)、细胞周期阻滞及自噬 (autophagy)。在异种移植小鼠模型中,T133 表现出剂量依赖性的抗肿瘤活性,可用于胃癌、肺癌等癌症研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 4-6周 | |
| 50 mg | 待询 | 4-6周 |
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| 产品描述 | T133 is an orally active ATP-competitive mTOR inhibitor with an IC50 of 0.34 nM and a Ki of 0.17 nM. It effectively inhibits the phosphorylation of AKT, S6K1, and 4EBP1. T133 suppresses the proliferation and migration of cancer cells, inducing apoptosis, cell cycle arrest, and autophagy. It demonstrates dose-dependent antitumor efficacy in xenograft mouse models. T133 is applicable in cancer research, including gastric and lung cancers. |
| 体外活性 | T133 (Compound 51) 是一种高效抑制剂,对于重组 mTOR 激酶,其 IC 50 值为 0.34 nM,K i 值为 0.17 nM。该化合物相较多数 I 类 PI3K 亚型对 mTOR 的选择性超出10倍以上,对 PI3Kδ 的 K i 为 1.8 nM,PI3Kγ 的 K i 为 4.9 nM,PI3Kα 的 K i 为 47 nM,PI3Kβ 的 K i 为 125 nM。T133 在 72 小时内对 HGC-27、NCI-H1299 和 T-47D 癌细胞增殖的 IC 50 分别为 0.82 μM、1.22 μM 和 0.28 μM。浓度为 1-2.5 μM 处理 16 小时可以显著抑制 HGC-27 胃癌细胞迁移。浓度在 0.3-100 μM 时,T133 在 2-24 小时内剂量依赖性地抑制 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,并在 2 小时和 24 小时的处理后诱导 HGC-27、NCI-H1299 及 T-47D 癌细胞凋亡。在 20-100 nM 浓度处理 48 小时后,该化合物可诱导 HGC-27 胃癌细胞自噬。T133 处理浓度为 100-500 nM 在 24 小时后能使 HGC-27 胃癌细胞阻滞于细胞周期 G1 期。 |
| 体内活性 | 在 HGC-27 胃癌异种移植模型中,T133 (Compound 51) 以 30-60 mg/kg 的剂量经口服给药,每日一次,持续 18 天,分别达到了 83% 和 92% 的肿瘤生长抑制率,且具备良好的安全性特征。此外,T133 以相同剂量和给药频率运行 26 天,对 NCI-H1299 非小细胞肺癌异种移植模型同样展现出显著的肿瘤生长抑制效果,同时保持良好的安全性。 |
| 分子量 | 421.41 |
| 分子式 | C21H19N5O5 |
| CAS No. | 3101627-06-6 |
| Smiles | O=C1N(C=2C(N=C1C=3C=4C(OC3)=CC(O)=CC4)=C(N)N=CN2)[C@@H]5CC[C@@H](C(O)=O)CC5 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
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