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SF-3-030 是一种强效、选择性高且非 ATP 竞争性的 ERK1/2 抑制剂,可在携带突变型 BRaf 且 ERK1/2 信号通路持续活化的黑色素瘤细胞中选择性诱导细胞凋亡 (apoptosis),并在哮喘鼠类模型中改善多种病理特征,适用于哮喘和黑色素瘤研究。
SF-3-030 是一种强效、选择性高且非 ATP 竞争性的 ERK1/2 抑制剂,可在携带突变型 BRaf 且 ERK1/2 信号通路持续活化的黑色素瘤细胞中选择性诱导细胞凋亡 (apoptosis),并在哮喘鼠类模型中改善多种病理特征,适用于哮喘和黑色素瘤研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
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| 产品描述 | SF-3-030 is a potent and selective ERK1/2 inhibitor that does not compete with ATP. It selectively induces apoptosis in melanoma cells with mutant BRaf and continuously active ERK1/2 signaling. In mouse models of asthma, SF-3-030 alleviates various pathological features of the condition. This compound is useful for research on asthma and melanoma. |
| 体外活性 | SF-3-030 在体外以 2.5-60 μM 处理 30 分钟时,可选择性抑制 ERK2 介导的 c-Fos 上 F 位点依赖性 Thr325 磷酸化,而不影响含 D 结构域底物 ( RSK1 ) 或 p38α 介导的 ATF2 磷酸化;在 1-100 μM 条件下处理 20 分钟至 5 小时,可抑制 EGF/PMA 刺激的 HeLa/HEK293 细胞中 AP-1 和 SRE 启动子活性,并抑制 A375 黑色素瘤细胞的基础 AP-1 活性,且对 PMA 诱导反应的抑制强于 EGF 诱导反应;在 5-100 μM 处理 30 分钟至 1 小时时,可选择性抑制 EGF/PMA 诱导的 HeLa 和 A375 细胞中含 F-位点的即刻早期基因 ( c-Fos , Fra1, FosB, FosB2, c-Myc ) 表达,对非 F-位点即刻早期基因 ( c-Jun , Egr1 ) 影响较小;在 1-100 μM 处理 24 小时时,可选择性抑制具有组成型 ERK1/2 活性的黑色素瘤细胞 ( A375, RPMI7951 ) 增殖并诱导凋亡,其 GI 50 值分别为 7.1 和 4.6 μM,而在 Jurkat 细胞中 GI 50 > 50 μM。 |
| 体内活性 | 给予 SF-3-030 (10 mg/kg; i.n.; 在每次 HDM 刺激前 30 分钟给药;每周 5 天,持续 3 周) 能够减轻屋尘螨 (HDM) 引发的小鼠哮喘模型的多种病理特征。 |
| 分子量 | 324.37 |
| 分子式 | C14H12O5S2 |
| CAS No. | 1883721-73-0 |
| Smiles | O=S(=O)(OC1C=CS(=O)(=O)C1)C=2C=CC=3C=CC=CC3C2 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多