SC83288 在 72 小时内可以有效地抑制野生型恶性疟原虫 (P. falciparum) 3D7 红内期的生长，其 IC 50 为 8 nM；而对于具有 PfATP6 F972Y 突变的 E4 株表现出很高的耐药性，IC 50 达到 5 μM。SC83288 (100 nM; 15 分钟) 由 PfATP6 以 ATP 依赖的方式介导转运，尤其作用于 PfATP6 F972Y 突变体，且这类突变体的转运效率更高，转运过程能被 Ca 2+ 竞争性抑制。SC83288 (50 nM; 0-60 分钟) 可通过寄生虫引发的新渗透通道被 3D7 株和 E4 突变株恶性疟原虫感染的红细胞摄取，增加约 100 倍，两个株系的摄取水平无显著差异。SC83288 (30 nM; 0-52 小时) 在野生型恶性疟原虫 (P. falciparum) Dd2 和 3D7 血液期寄生虫从早期的环状体到滋养体阶段给药时，会阻止其 DNA 复制，但对 E4 株无影响。SC83288 (5-10 nM; 4.5 小时) 对恶性疟原虫 3D7 滋养体的处理可以诱导与表观遗传调控、核分裂及应激反应相关的基因转录上调。SC83288 (40 nM; 12 小时) 破坏 3D7 滋养体中与甲基化相关的代谢，但对 E4 突变株无影响。SC83288 (80 nM; 4 小时) 可降低滋养体中整体 RNA m 6 A 和 DNA m 5 C 的甲基化水平，抑制其核 DNA 甲基转移酶的活性，该抑制作用可被 SAM 逆转。

在 humanized NOD/SCID 小鼠的 Plasmodium falciparum 感染模型中，SC83288（5 mg/kg；每日给药；连续 3 天）可实现治愈。